Pustaka Ilmiah Universitas Padjadjaran

Abstrak

Koagulasi Berbasis Sel

Reaksi kaskade dari model koagulasi klasik melibatkan aktivasi berbagai faktor pembekuan melalui jalur ekstrinsik atau intrinsik. Stimulasi dari kedua jalur ini menghasilkantrombin dalam jumlal1 besar dan akhirnya pembentukanbekuan fibrin. Saat ini diketahui bahwa kedua jalur tidak berjalan secara paralei, dan terbukti bahwa kompleks faktor jaringan (Tissue Factor/TF) – FVlla dari jalur ekstrinsik mengaktivasi kedua sistem. Walaupun hipotesis kaskade memperlihatkan interaksi antara faktor­ faktor pembekuan,namun tidak menjelaskansecara adekuat mekanisme hemostasis in vivo. Model hemostasis berbasis sel menggantikan hipotesis kaskade dan merupakan teori koagulasi yang menekankan interaksi faktor-faktor pembekuan dengan permukaansel yang spesifik,dan menjelaskan bagaimana hemostasis bekerja in vivo, serta mekanisme patofisiologi kelainan koagulasi tertentu. Terdapat 4 fase pada model ini yaitu inisiasi,amplifikasi,propagasi,dan terminasi. Pada fase inisiasi, interaksi antara TF dan FVlla merupakandasar inisiasi koagulasi, dan fase ini terjadi pada sel-sel yang mengekspresikan TF yang terdapat secara normal di luar vaskuler. Kompleks TF-FVlla mengaktivasi secara langsung faktor IX dan X. FXa dan kofaktornya FVa selanjutnya membentuk kompleks protrombinase pada permukaan sel-sel pembawa TF, yang merubah protrombin menjadi trombin. Jalur TF secara konstantetap aktif, menghasilkankadar yang rendah dari faktor-faktor yang teraktivasi pada keadaan basal. Jadi pembentukantrombin terjadi dalam jumlah kecil di luar vaskulaturpada orang normalyang integritasvaskulernyaintak.